Препараты гормонов коры надпочечников, их синтетических заменителей и антагонистов


Преднизолон (Преднизолона ацетат, Преднизолона гемисукцинат),
преднизон (Апопреднизон), метилпреднизолон (Депомедрол, Медрол,
Метипред, Солумедрол, Урбазон) Фторированные синтетические производные глюкокортикоидов
Дексаметазон (Дексазон), триамцинолон (Полкортолон, Кенакорт) Глюкокортикоиды для местного применения
Бетаметазон (Целестодерм В, Целестон), дифлукортолона валерат,
клобетазон (Дермовейт), метилпреднизолона ацепонат (Адвантан),
мометазон (Элоком), флуоцинолона ацетонид (Синафлан, Флуцинар), флуокортолон (Ультралан), флуметазона пивалат (Локакортен, Лоринден)
Глюкокортикоиды для ингаляционного применения
Беклометазон (Бекломет, Бекотид), будесонид (Апулеин, Пульмикорт), флунизолид (Ингакорт), флутиказона пропионат (Фликсоназе, Фликсотид)
В медицине используют 3 вида глюкокортикоидной терапии — заместительная (восполнение недостатка глюкокортикостероидов в организме), супрессивная (подавление стероидогенеза в коре надпочечников путем торможения выработки кортиколиберина и АКТГ) и наиболее часто применяемая — патогенетическая (использование внеметаболических фармакотерапевтических эффектов глкжокортикоидов).
Главные внеметаболические эффекты глюкокортикостероидов, являющиеся основой их медицинского применения — противовоспалительный, иммуносупрессивный, противоаллергический и противошоковый. Также глюкокортикостероиды применяются в комплексной терапии лейкозов.
Механизм противовоспалительного действия глюкокортикоидов обусловлен несколькими факторами.
Глюкокортикоиды индуцируют синтез липокортина, который подавляет активность фосфолипазы А2. Подавление гидролиза фосфолипазой А2 мембранных фосфолипидов поврежденных тканей препятствует образованию арахидоновой кислоты. При нарушении образования арахидоновой кислоты выключается ее дальнейший метаболизм как по циклооксигеназному пути — с выключением синтеза простагландинов, так и по липоксигеназному пути с выключением синтеза лейкотриенов. Этот эффект развивается наиболее быстро, при этом преимущественно подавляется развитие внешних признаков (симптомов) воспалительной реакции (боль, повышение температуры, отек и покраснение тканей в области воспаления). Противовоспалительное действие глюкокортикоидов потенцируется их способностью тормозить экспрессию гена циклооксигеназы 2го типа, что также приводит к снижению синтеза простагландинов в очаге воспаления, в том числе провоспалительных простагландинов Е2 и 12.



Страницы: 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8