Препараты гормонов поджелудочной железы


Поджелудочная железа функционирует как железа наружной и внутренней секреции. Инкреторную функцию выполняет островковый аппарат. Островки Лангерганса состоят из 4 типов клеток:
А (а) клетки, вырабатывающие глюкагон;
В (р) клетки, вырабатывающие инсулин и амилин;
D (5) клетки, вырабатывающие соматостатин;
F — клетки, вырабатывающие панкреатический полипептид.
Функции панкреатического полипептида малоясны. Соматостатин, продуцируемый в периферических тканях (как указывалось выше), выполняет функции паракринного ингибитора секреции. Глюкагон и инсулин гормоны, регулирующие уровень глюкозы в плазме крови взаимно противоположным образом (инсулин понижает, а глюкагон повышает). Недостаточность инкреторной функции поджелудочной железы проявляется симптомами дефицита инсулина (в связи с чем его принято считать основным гормоном поджелудочной железы).
Инсулин представляет собой полипептид, состоящий из двух цепочек А и В, соединенных между собой двумя дисульфидными мостиками. Цепочка А состоит из 21 аминокислотного остатка, цепочка В — из 30. Инсулин синтезируется в аппарате Гольджи (3клеток в виде препроинсулина и преобразуется в проинсулин, который представляет собой две цепи инсулина, и соединяющую их цепь Сбелка, состоящую из 35 аминокислотных остатков. После отщепления Сбелка и присоединения 4 аминокислотных остатков, образуются молекулы инсулина, которые упаковываются в гранулы и подвергаются экзоцитозу. Инкреция инсулина имеет пульсирующий характер с периодом 15—30 мин. В течение суток в системный кровоток выделяется 5 мг инсулина, а всего в поджелудочной железе содержится (с учетом препроинсулина и проинсулина) 8 мг инсулина. Секреция инсулина регулируется нейрональными и гуморальными факторами. Парасимпатическая нервная система (через посредство М3холинорецепторов) усиливает, а симпатическая нервная система (через посредство а2адренорецепторов) угнетает выделение инсулина (3клетками. Соматостатин, продуцируемый Dклетками угнетает, а некоторые аминокислоты (фенилаланин), жирные кислоты, глюкагон, амилин и глюкоза усиливают выделение инсулина. При этом уровень глюкозы в плазме крови является определяющим фактором регуляции выделения инсулина. Глюкоза проникает в рклетку и запускает цепь метаболических реакций, в результате чего в (3клетках увеличивается концентрация АТФ. Это вещество блокирует АТФзависимые калиевые каналы и мембрана Рклетки приходит в состояние деполяризации. В результате деполяризации увеличивается частота открытия потенциалзависимых кальциевых каналов. Концентрация ионов кальция в Рклетках увеличивается, что приводит к усилению экзоцитоза инсулина.



Страницы: 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6