Мхолиноблокаторы


Атропин блокирует неиннервируемые М3холинорецепторы эндотелия сосудов, но при этом не вызывает изменения тонуса сосудов. Однако он препятствует взаимодействию рецепторов с Мхолиномиметическими веществами и устраняет их сосудорасширяющее действие. Многие из этих эффектов атропина (и других Мхолиноблокаторов) используются в медицинской практике.
Способность атропина вызывать расширение зрачков используется в офтальмологии для исследования глазного дна, а также для лечения воспалительных заболеваний (ириты, иридоциклиты), так как при расширении зрачков снижается опасность образования спаек между радужкой и капсулой хрусталика. Вызываемый атропином паралич аккомодации позволяет использовать его для определения истинной рефракции глаза (определение преломляющей способности хрусталика). После инстилляции в глаз 0,5—1% раствора атропина максимальное расширение зрачка наблюдается через 30—40 мин и сохраняется до 7—10 дней. Паралич аккомодации наступает через 1—3 ч и длится несколько дней. Менее продолжительное действие на глаз оказывают гоматропин (13 дня), циклопентолат (2024ч), тропикамид (около 4ч). Эти препараты используют главным образом в офтальмологии.
В связи со способностью повышать атриовентрикулярную проводимость, атропин применяется при атриовентрикулярном блоке вагусного происхождения. Используют его также при синусовой брадикардии.
Так как атропин понижает тонус бронхов и уменьшает секрецию бронхиальных желез, он может применяться при бронхиальной астме. Однако в настоящее время при бронхиальной астме используют в основном другие Мхолиноблокаторы: ипратропия бромид и тровентол, которые вводят ингаляционно. Эти вещества являются четвертичными аммониевыми соединениями. В отличие от атропина они плохо всасываются в кровь с поверхности легких, вследствие чего практически не вызывают системных побочных эффектов.
Уменьшение секреции хлористоводородной кислоты (НС1) париетальными клетками желудка позволяет использовать атропин и некоторые другие Мхолиноблокаторы при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Это действие атропина связано с блокадой нескольких подтипов Мхолинорецепторов, в том числе М3холинорецепторов париетальных клеток, секретирующих НС1, и М,холинорецепторов энтерохромаффиноподобных клеток желудка, которые выделяют гистамин (гистамин стимулирует секрецию НС1 париетальными клетками). В настоящее время из препаратов этой группы при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в основном используется избирательный блокатор Mjхолинорецепторов — пирензепин. Пирензепин снижает секрецию НС1 в меньшей степени, чем атропин, но в отличие от атропина практически не вызывает побочных эффектов, связанных с блокадой М2 и М3холинорецепторов.



Страницы: 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7