Средства для неингаляционного наркоза


Кетамин арилциклогексиламин, производное фенциклидина. Кетамин является уникальным препаратом, который вызывает так называемую «диссоциативную анестезию», обусловленную тем. что кетамин угнетает одни структуры мозга и не влияет на другие. При введении кетамина возникает выраженная анальгезия, легкий снотворный эффект, амнезия (потеря памяти) с сохранением самостоятельного дыхания, мышечного тонуса, гортанного, глоточного и кашлевого рефлексов; сознание утрачивается лишь частично. Стадию хирургического наркоза кетамин не вызывает. Механизм действия кетамина связан с блокадой NMDAрецепторов нейронов головного мозга, вследствие чего устраняется возбуждающее действие глутамата на определенные структуры ЦНС.
Применяют кетамин как для вводного наркоза, так и самостоятельно для обезболивания при кратковременных болезненных процедурах (в частности, при обработке ожоговой поверхности). Кетамин обладает высокой липофильностью, вследствие чего легко проникает в мозг и его центральное действие развивается5 в течение 30—60 с после внутривенного введения, длительность действия составляет 5—10 мин. Препарат также вводят внутримышечно. При внутримышечном введении действие наступает через 2—6 мин и продолжается 15—30 мин.
Среди средств для неингаляционного наркоза только кетамин увеличивает частоту сердечных сокращений, сердечный выброс и повышает артериальное давление. Максимальное влияние на сердечнососудистую систему отмечено на 2— 4 мин и постепенно снижается через 10—20 мин. Механизм этого воздействия связан со стимуляцией симпатической иннервации и нарушением обратного нейронального захвата норадреналина.
В послеоперационном периоде после применения кетамина возникают яркие, нередко кошмарные сновидения, психомоторное возбуждение, галлюцинации, которые устраняются диазепамом. Возможность возникновения послеоперационных психозов ограничивает широкое применение препарата.
Тиопенталнатрий — производное барбитуровой кислоты. Механизм действия обусловлен взаимодействием тиопенталнатрия с комплексом ГАМКАрецептор хлорный канал и усилением действия эндогенной ГАМК, основного тормозного медиатора в ЦНС. Взаимодействуя со специфическими местами связывания (барбитуратными рецепторами) на ГАМКАрецепторном комплексе, тиопентал вызывает изменение конформации ГАМКАрецептора, при этом повышается чувствительность рецептора к ГАМК, что приводит к более длительной активации хлорных каналов (ионы хлора входят в клетку и наступает гиперполяризация мембраны нейрона).



Страницы: 1 | 2 | 3 | 4 | 5